Una panoramica della DCS: La teoria di Upton e McComas

In articoli alla fine degli anni ’50 e all’inizio degli anni ’60, Russell ] suggerì che “i cambiamenti nel tessuto interstiziale dei nervi…possono diffondersi liberamente da una parte all’altra, con il risultato che i cambiamenti patologici nelle radici dei nervi possono, per esempio, influenzare la vulnerabilità dei nervi al polso.” . Upton e McComas coniarono il termine “sindrome da doppio schiacciamento” e scrissero: “…la nostra ipotesi è che la funzione neurale sia compromessa perché i singoli assoni, essendo stati compressi in una regione, diventano particolarmente suscettibili ai danni in un altro sito”. Hanno sviluppato la loro teoria dopo lo studio di 115 pazienti che erano stati determinati (attraverso un esame elettrofisiologico) per avere una neuropatia da intrappolamento al gomito o al tunnel carpale. Ottantuno di questi pazienti avevano anche una spondilosi cervicale, lamentele di dolore e rigidità del collo, storia di lesioni al collo, sintomi di anomalie sensoriali dermatomiche, o segni elettromiografici di denervazione apparentemente legati alle radici nervose cervicali. Tuttavia, nella maggior parte di questi casi, non vi era alcuna prova che la patologia cervicale (ad esempio, spondilosi, rigidità, storia di lesioni) colpisse effettivamente le radici nervose. Upton e McComas suggerirono che poteva esserci una relazione tra i sintomi nel polso e nel collo, ma non la dimostrarono.

Cosa c’è di sbagliato nell’ipotesi del doppio schiacciamento?

Upton e McComas basarono la loro ipotesi su un’interferenza con il flusso assoplasmatico (più comunemente noto come trasporto assonale), il meccanismo con cui le sostanze trofiche prodotte in un corpo cellulare neuronale (es, proteine, lipidi, neurotrasmettitori) vengono portate via lungo i processi periferici del neurone (trasporto anterogrado) e i prodotti della decomposizione lisosomiale vengono trasportati indietro al corpo cellulare (trasporto retrogrado). Se un assone viene sufficientemente compresso o reciso, si stacca dalla sua fonte di nutrimento e la sua porzione distale va incontro a degenerazione. Per affrontare un punto di possibile confusione, il processo periferico di un neurone sensoriale è in realtà un dendrite allungato. Tuttavia, è chiamato un assone nell’uso comune e ha proprietà simili a quelle di un assone periferico, comprese le funzioni di trasporto assonale.

La sindrome da doppio schiacciamento dovrebbe coinvolgere la continuità assonale diretta dai siti di lesione prossimali a quelli distali. Per esempio, gli aspetti motori della sindrome del tunnel carpale (per esempio, debolezza muscolare) potrebbero qualificarsi, perché i corpi cellulari dei motoneuroni spinali si trovano nel corno anteriore del midollo spinale; la compressione prossimale degli assoni in una radice nervosa cervicale anteriore (ventrale) e degli stessi assoni nel nervo mediano al tunnel carpale costituirebbe due siti di compressione lungo gli stessi processi neurali (Figura 1A). Anche se l’ipotesi potrebbe essere applicata nel caso di qualsiasi doppia compressione degli stessi assoni, la maggior parte della letteratura ha implicato le radici nervose come sito di compressione prossimale.

La continuità assonale diretta tra le radici spinali e le lesioni periferiche non si verifica con i neuroni sensoriali, tuttavia. Ad ogni livello spinale, i corpi cellulari dei neuroni sensoriali si trovano nei gangli vicino all’estremità distale (laterale) della loro radice posteriore (dorsale), fuori dalla colonna vertebrale. Così, i corpi cellulari si trovano tra i loro processi periferici (lateralmente) e la maggior parte delle loro radici posteriori (medialmente). Il trasporto anterogrado sposta i materiali dal corpo cellulare (lateralmente nel ramo periferico; e medialmente nella radice nervosa). Questi processi neuronali distali e prossimali hanno serie separate di microtubuli, per sistemi di trasporto assonale separati (Figura 1B). Wilbourn e Gilliatt e Morgan e Wilbourn hanno affermato che la compressione della radice nervosa posteriore non influenzerebbe il trasporto assonale verso la periferia, e che quindi non è appropriato usare l’ipotesi DCS per mettere in relazione i disturbi sensoriali della CTS (ad es, dolore, intorpidimento, formicolio) alla compressione delle radici nervose cervicali – ma questo è il modo in cui il concetto è stato usato più spesso.

Il flusso esoplasmatico non era ben compreso al tempo in cui Upton e McComas proposero la DCS, e il fallimento di quella particolare spiegazione non renderebbe necessariamente invalido l’intero concetto, né escluderebbe l’impatto della compressione in siti diversi dalle radici. Forse è significativo che i potenziali d’azione generati alle terminazioni nervose sensoriali distali bypassino il corpo cellulare (a differenza del trasporto assonale) mentre vengono trasmessi lungo il ramo periferico al ramo centrale. Altre possibili spiegazioni discusse da Osterman includono: interruzione del drenaggio linfatico o venoso nel sito prossimale che rende il nervo distale più suscettibile di intrappolamento; o edema endoneuriale prossimale che colpisce la circolazione vascolare intraneurale distalmente. Considero altre alternative più avanti.

DCS: esperimenti scientifici di base e conclusioni di altri revisori

Diversi ricercatori hanno tentato di produrre artificialmente sindromi da doppio schiacciamento negli animali. Sebbene sia al di là del mio scopo discuterli tutti, i lettori interessati dovrebbero cercare le recensioni di Wilbourn e Gilliatt e Swenson e un capitolo del libro di Cheng.

Sembra logico che due siti di compressione influenzino il trasporto assonale, la velocità di conduzione degli impulsi e l’ampiezza del potenziale d’azione più di una singola lesione, e che una maggiore compressione avrebbe più effetto di quantità minori. Gli esperimenti con gli animali lasciano pochi dubbi sul fatto che queste supposizioni siano vere.

Nemoto, et al. hanno confrontato gli effetti di due pinze con quelli di una sola sui nervi sciatici dei cani. Anche se una singola, lieve compressione ha prodotto un blocco parziale della conduzione e una lieve degenerazione assonale, una lieve compressione in due siti ha prodotto un blocco completo della conduzione e una grave degenerazione in alcuni animali. Hanno anche trovato che il recupero era scarso se solo uno dei due morsetti sono stati rimossi, sostenendo la preoccupazione di Upton e McComas che il rilascio del tunnel carpale può non riuscire ad alleviare i sintomi del paziente quando sono presenti altri siti di compressione. Dellon e Mackinnon hanno anche testato gli effetti della doppia compressione, utilizzando bande Silastic appena prossimale e appena distale alla biforcazione dei nervi sciatici nei ratti. Le circonferenze delle bande sono state regolate al microscopio e non hanno prodotto alcuna compressione visibile del nervo. Anche così, una banda in un singolo sito ha causato una diminuzione delle ampiezze del potenziale d’azione e della velocità di conduzione, e un sito aggiuntivo ha causato una diminuzione significativamente maggiore in entrambi. Dellon e Mackinnon non hanno fornito numeri esatti ma, a giudicare dai grafici forniti, gli effetti di due siti di compressione apparentemente erano meno del doppio degli effetti di un sito – un risultato che non sosterrebbe l’ipotesi originale DCS.

Cheng ha dichiarato che, “gli studi sugli animali supportano in modo piuttosto convincente il fenomeno del ‘doppio schiacciamento'”. D’altra parte, nelle loro revisioni, Swenson e Wilbourn e Gilliatt hanno criticato i disegni sperimentali e le analisi statistiche di cui sopra e sono rimasti poco convinti. Entrambi hanno commentato che un certo numero di studi hanno documentato che due o più lesioni hanno un effetto maggiore di una, ma che nessuna ricerca ha mostrato in modo conclusivo qualcosa di più grande di un effetto additivo – non l’effetto di ingrandimento che era stato teorizzato.

Sopravvivenza della letteratura DCS su pazienti umani

Un certo numero di studi clinici dell’ipotesi del doppio schiacciamento hanno documentato pazienti con CTS che avevano anche problemi alla colonna cervicale. Hurst et al. è una revisione retrospettiva delle cartelle cliniche di 888 pazienti (1.000 polsi) che hanno subito il rilascio del tunnel carpale tra il 1950 e il 1979. Hanno notato che l’11% (95 pazienti) aveva un’artrite cervicale e il 41% di questi aveva una STC bilaterale. Anche se gli autori hanno suggerito che i loro risultati potrebbero sostenere la teoria del doppio schiacciamento, non hanno dimostrato l’effettiva compressione sui nervi cervicali. Eason et al. hanno rivisto retrospettivamente le cartelle di 34 pazienti (47 polsi) che hanno avuto risultati non ottimali dopo il rilascio del tunnel carpale. Venticinque di questi (38 polsi, 81%) avevano “sintomi e/o segni di malattia della colonna cervicale”, tra cui dolore al collo; dolore alla spalla, al braccio, al gomito o all’avambraccio; diminuzione del range di movimento cervicale; diminuzione unilaterale del riflesso del bicipite; e precedenti lesioni o interventi chirurgici al collo. Diciassette pazienti con dolore al collo avevano risultati anormali sulle radiografie, tra cui il restringimento dello spazio discale cervicale e gli osteofiti, ma i risultati elettrodiagnostici sono stati riportati solo per il polso. Pertanto, se qualche paziente avesse effettivamente una radicolopatia cervicale rimane sconosciuto. Baba et al. hanno esaminato le cartelle di 483 pazienti sottoposti a decompressione del midollo cervicale e delle radici nervose e a decompressione dei nervi periferici del braccio superiore (177 al tunnel carpale, 108 al tunnel cubitale). Di questi, 65 con segni e sintomi sia cervicali che periferici sono stati considerati avere lesioni da doppio schiacciamento. Gli autori hanno riconosciuto la sfida diagnostica potenzialmente maggiore posta da lesioni multiple simultanee. Hanno anche riconosciuto l’importanza di decidere quale area trattare per prima, notando che il rimedio diretto ad una sola area potrebbe non risolvere i disturbi di un paziente e che il ritardo potrebbe provocare danni ai nervi.

Tutti questi ricercatori hanno sostenuto risultati a sostegno dell’ipotesi del doppio schiacciamento, e sono stati citati da altri ricercatori e chiropratici come prova della validità della sindrome. Tuttavia, in ogni caso, anche se gli autori hanno documentato pazienti con entrambi i problemi cervicali e CTS, non hanno dimostrato che i due erano clinicamente legati.

La sindrome del tunnel carpale è stata stimata per colpire circa il 3%-4% della popolazione generale ed è più comune tra le donne di 40 anni o più. L’incidenza della radicolopatia cervicale clinicamente riconosciuta non è stata ampiamente studiata, ma apparentemente si trova in meno della metà dell’1% della popolazione generale, con un picco nella fascia di età di 50-54 anni. Sicuramente per un paziente avere entrambe le condizioni contemporaneamente, senza una relazione clinica, sarebbe infrequente. Golovchinsky ha studiato tale occorrenza simultanea, utilizzando un’analisi del chi quadro di 327 pazienti, e ha trovato che le due condizioni si sono verificate insieme più spesso di quanto sarebbe probabile attraverso il solo caso. Ha concluso che la sindrome da doppio schiacciamento esiste come entità clinica separata. Tuttavia, ha anche riconosciuto che “Gli esatti meccanismi neurofisiologici e cellulari di questo fenomeno … non sono chiaramente stabiliti o universalmente accettati”. Morgan e Wilbourn hanno esaminato la conduzione nervosa e i risultati elettromiografici di 10.743 mani a cui era stata diagnosticata la STC; solo lo 0,03% (tre pazienti) soddisfaceva i loro rigorosi criteri anatomici e fisiopatologici per la STC.

Richardson et al. hanno analizzato casi di radicolopatia cervicale C6, C7 e C8 e “sfruttato” il fatto che le fibre sensoriali del nervo mediano utilizzano normalmente le radici C6 e C7 e le fibre motorie utilizzano principalmente C8 e T1. Gli investigatori hanno ipotizzato che la conduzione sensoriale anormale del nervo mediano sarebbe stata trovata più frequentemente in quei pazienti con radicolopatia C6 o C7, e che la conduzione motoria anormale sarebbe stata rilevata più spesso con la radicolopatia C8. Tuttavia, i loro risultati non hanno supportato le loro ipotesi; mentre un numero relativamente alto (22,1%) di pazienti con radicolopatia cervicale aveva anomalie del nervo mediano, i livelli dei nervi cervicali spesso non erano correlati come previsto. Gli autori conclusero che la comprensione attuale dell’anatomia e della fisiologia dei nervi periferici non era coerente con la teoria del doppio schiacciamento della STC. Più recentemente, usando una premessa simile, anche Kwon et al. non sono riusciti a trovare una correlazione significativa.

In un altro studio recente, sebbene Flak et al. abbiano esaminato 30 pazienti con sindrome del tunnel carpale e radicolopatia cervicale (usando raggi X, risonanza magnetica, elettroneurografia e potenziali evocati somatosensoriali (SSEP), e abbiano affermato che la DCS esiste, sono rimasto con più domande che risposte. Per esempio, i sintomi della STC e della radicolopatia cervicale possono essere molto simili e gli autori non hanno elaborato nei criteri di inclusione su come sono stati differenziati. Anche la confusione è che l’inclusione dipendeva dalla conferma elettrodiagnostica della STC, ma hanno descritto anomalie solo in 22 pazienti. Hanno riportato una correlazione statistica tra il nervo mediano e il plesso brachiale, sia per le diminuzioni delle ampiezze di conduzione che per gli aumenti della latenza di conduzione, ma non hanno riportato un coefficiente di correlazione. Hanno trovato “conformità” di lateralizzazione del restringimento del forame intervertebrale e anomalia SSEP del nervo mediano nel “71,4%” (21.4 pazienti? 42.8 lati?), ma non ha fornito cifre per la sinistra, destra, o il verificarsi bilaterale di entrambe le condizioni. Inoltre non hanno fornito i risultati delle analisi di Wilcoxon, Ancova, Anova, Chi Quadrato e regressione multipla, descritte in precedenza sotto “metodi”.

Letteratura chiropratica sulla DCS

Ci sono relativamente pochi articoli rivisti da esperti sulla cura chiropratica della STC (Tabella 1), e solo Mariano et al. hanno affermato che un paziente ha avuto un caso di DCS. La diagnosi di radicolopatia cervicale era basata sul dolore al collo e alla parte superiore della schiena, dolore che si irradiava al braccio sinistro, intorpidimento e parestesia della mano sinistra, e tenerezza palpatoria, spasmo muscolare e ipomobilità delle articolazioni delle faccette della colonna cervicale. Gli altri risultati erano normali, ad eccezione di una leggera debolezza del muscolo sinistro abduttore pollicus brevis. Le radiografie hanno rivelato una degenerazione discale e una stenosi dei forami intervertebrali ai livelli di C4-7. Un’ulteriore diagnosi di CTS si basava sui risultati elettromiografici. Il paziente è stato trattato con manipolazione spinale, ultrasuoni terapeutici, stimolazione elettrica dei nervi e un’unità di trazione domestica, tutti diretti al collo e alla parte superiore della schiena. La CTS fu trattata con una stecca per il polso.

Il rapporto Mariano lascia qualche dubbio sul fatto che il paziente avesse effettivamente la CTS. I test Phalen e Tinel erano negativi, anche se queste manovre (specialmente il test Tinel) hanno un significativo tasso di falsi negativi. In secondo luogo, la diagnosi di STC è stata fatta sulla base dei risultati EMG, mentre la velocità di conduzione sensoriale e motoria sono le misure elettrodiagnostiche più comunemente utilizzate per la STC; Mariano et al. non hanno riportato se la velocità di conduzione nervosa è stata valutata. Se consideriamo i dubbi di Wilbourn e Giliatt e Morgan e Wilbourn , potremmo probabilmente accettare questo come un caso di DCS solo se (1) assumiamo che i sintomi del paziente di Mariano hanno avuto origine alla colonna cervicale (non al polso), e (2) accettiamo che questo paziente aveva una forma di CTS che coinvolge solo le fibre motorie (come manifestato dalla debolezza dell’adduttore pollicus e dai risultati EMG). Un’altra possibilità è che il caso Mariano fosse in realtà una radicolopatia cervicale, da sola.

Alternative al modello di Upton e McComas

Alcuni hanno suggerito che la sindrome del tunnel carpale è un problema della parte superiore del corpo piuttosto che del polso, di per sé. Secondo Donaldson et al. , “Le spiegazioni della CTS si sono spesso concentrate strettamente sulla fisiopatologia del disturbo nervoso nell’estremità senza… una più ampia integrazione dei sistemi fisiologici nell’eziologia e nel mantenimento della CTS.” Sebbene nessuna singola teoria abbia soppiantato il modello di Upton e McComas, vale la pena esplorare le alternative.

Murray-Leslie e Wright hanno trovato gradi maggiori di restringimento del disco intervertebrale e di epicondilite laterale in un gruppo di pazienti con CTS rispetto a un gruppo di controllo. Hanno ipotizzato che ci potrebbero essere cambiamenti del tessuto connettivo che hanno permesso la degenerazione dei tessuti molli in questi siti. Osterman ha interpretato questa congettura come “una possibile condizione sottostante generalizzata del tessuto connettivo”. Analogamente, Shimpo ha suggerito che l’associazione clinica osservata da Upton e McComas fosse causata dalla coesistenza di un’osteoartrite che colpisce la colonna cervicale e le articolazioni degli arti, con lesioni nervose indipendenti ad ogni livello.

Altri hanno suggerito che la compressione del nervo mediano nel tunnel carpale sia semplicemente la caratteristica patologica più evidente di un problema multisito derivante da posture del corpo meccanicamente stressanti e attività fisiche. Richardson et al. hanno proposto che “la debolezza dell’estremità superiore e il dolore nei pazienti con possono causare cambiamenti nella biomeccanica e nei modelli di utilizzo che portano a un aumento dell’edema dell’estremità superiore con conseguente aumento della pressione del tunnel carpale”. Bednarik et al. hanno suggerito che (1) i fattori estrinseci comuni che coinvolgono lo stress meccanico sia alla colonna cervicale che alle estremità superiori potrebbero portare simultaneamente alla spondilosi accelerata e alle sindromi da intrappolamento, o che (2) la debolezza o la scarsa coordinazione causata dalla mielopatia cervicale potrebbe portare ad un sovrautilizzo compensatorio della mano. Leahy dubitava del ruolo del tunnel carpale stesso e implicava una serie di siti in cui i nervi possono rimanere intrappolati nella spalla, nel braccio e nell’avambraccio. Si è concentrato principalmente sui luoghi in cui i nervi sono noti per passare sotto o attraverso i muscoli, perché fattori come lo spasmo muscolare, le aderenze o l’edema possono causare la compressione dei nervi in tali siti.

Le idee di cui sopra sono rappresentate, o almeno implicite, dal modello più elaborato offerto da Novak e Mackinnon, riassunto come segue:

1. Certe posture o posizioni aumentano la tensione o la pressione nei siti in cui i nervi sono intrappolati. Mettere un nervo sotto tensione – per esempio, il nervo mediano con l’estensione del polso e il plesso brachiale con l’elevazione del braccio – può compromettere la fornitura di sangue neurale. La pressione su un nervo in un sito di intrappolamento può causare un aumento dell’edema neurale, infiammazione, fibrosi e diminuzione della mobilità neurale.

2. Se una postura pone un muscolo in posizione accorciata, esso, nel tempo, subirà un accorciamento adattivo. Quando viene allungato, il muscolo accorciato può produrre disagio locale, e se il muscolo attraversa un nervo, il nervo può diventare secondariamente compresso.

3. Posture anormali causeranno l’allungamento o l’accorciamento di alcuni muscoli (rispetto all’allineamento muscoloscheletrico ottimale). I muscoli subiranno cambiamenti anatomici, biomeccanici e fisiologici, con conseguente debolezza muscolare. Con la debolezza di alcuni muscoli, altri saranno reclutati per compensare, e il ciclo dello squilibrio muscolare continuerà.

Donaldson et al. e Skubick et al. hanno proposto un meccanismo attraverso il quale la funzione asimmetrica dei muscoli del collo potrebbe causare la sindrome del tunnel carpale: un input afferente eccessivo da un muscolo del collo ferito o disfunzionale blocca la normale inibizione a livello dei motoneuroni gamma, portando ad una coattivazione inappropriata con altri muscoli (i flessori dell’avambraccio, nel caso della CTS) durante il movimento. Donaldson ha riferito di aver osservato un’attività EMG anormale dei muscoli flessori ed estensori dell’avambraccio in concomitanza con la rotazione della testa nei pazienti con CTS. I tendini flessori dell’avambraccio, che passano attraverso il tunnel carpale, sono tirati attraverso il legamento carpale trasverso in flessione e le superfici anteriori delle ossa carpali in estensione, un po’ come una cinghia attraverso una puleggia. Un’eccessiva attività muscolare dell’avambraccio aumenta il carico sopportato dai tendini, e quindi lo stress meccanico, che può portare alla tenosinovite. Anche se questa proposta può essere originale, la tenosinovite è stata ampiamente citata come parte della patologia della STC. Si ritiene che l’allargamento delle guaine tendinee aumenti il volume del contenuto del tunnel carpale, che aumenta la pressione interna, portando alla compressione del nervo.

In una serie di casi di 18 pazienti con CTS e utilizzando EMG di superficie, Skubick et al. hanno trovato un’attività asimmetrica nei muscoli sternocleidomastoideo, paraspinale cervicale, flessore dell’avambraccio ed estensore dell’avambraccio. La riqualificazione neuromuscolare specifica – semplici esercizi per il collo – ha portato a un miglioramento della simmetria dello sternocleidomastoideo, una diminuzione dell’attività dei flessori dell’avambraccio e un miglioramento delle misure di conduzione nervosa per ogni paziente. Alla fine del trattamento, 10 pazienti hanno riferito di essere senza sintomi.

Tra i pazienti con diabete e CTS, alcuni hanno suggerito che il diabete potrebbe essere considerato il primo “schiacciamento” . La logica sembra essere una dichiarazione di Upton e McComas che, “Questa ipotesi non esclude lo sviluppo di sindromi da intrappolamento in pazienti con una neuropatia subclinica generalizzata.” Sembra che il trasporto assonale sia alterato nel diabete. Un’incidenza maggiore del previsto di CTS è stata documentata in pazienti diabetici, obesi e con malattia renale cronica. Tuttavia, Upton e McComas hanno riconosciuto che la maggior parte dei pazienti con neuropatie da intrappolamento multiple non avevano prove di questi o altri fattori clinici. Portando questo concetto ancora più avanti, Nathan et al. hanno scoperto che, tra i lavoratori con CTS, c’era un 19% in più di uso di tabacco nel corso della vita, il 75% in più di storia di abuso di alcol, e un 5% in più di uso di caffeina. Tutti i medici che si occupano di pazienti con sindrome del tunnel carpale dovrebbero essere consapevoli di questi fattori. Per quanto riguarda la DCS, tuttavia, equiparare queste condizioni alle lesioni compressive reali sembra un po’ come “confrontare le mele con le arance” e un’interpretazione liberale del concetto originale.

Considerazioni chiropratiche

Ogni chiropratico che desidera utilizzare l’ipotesi del doppio schiacciamento come giustificazione per un approccio di aggiustamento cervicale alla STC dovrebbe essere consapevole che l’ipotesi è controversa. Anche se esistono criteri diagnostici specifici per la sindrome del tunnel carpale, la realtà della sindrome da doppio schiacciamento non è stata stabilita. Anche se la DCS è un argomento relativamente oscuro nello spettro dell’assistenza sanitaria, è un’area importante per la chiropratica e una in cui i professionisti dovrebbero esercitare cautela sia nelle scelte di trattamento che nelle dichiarazioni pubbliche.

Prima di considerare la regolazione cervicale un’opzione realistica per i pazienti con CTS, dobbiamo chiedere, “Come funziona?” Né l’ipotesi originale DCS né altri modelli proposti supportano direttamente il ruolo della manipolazione spinale, anche se le ipotesi di Novak e Mackinnon o Donaldson et al. e Skubick et al. possono essere buoni punti di partenza per lo sviluppo di un nuovo modello. Lo scenario descritto da Novak e Mackinnon si adatta perfettamente alle interazioni della catena cinetica che molti chiropratici hanno utilizzato per spiegare le relazioni tra regioni remote della colonna vertebrale o tra lesioni della colonna e delle estremità. Permette anche un razionale per l’uso della manipolazione spinale e delle estremità, della terapia miofasciale, degli esercizi terapeutici e di altri trattamenti.

Le esperienze professionali e personali mi hanno portato a concludere che gli aneddoti dei chiropratici probabilmente riflettono la realtà: una certa percentuale di pazienti con sindrome del tunnel carpale probabilmente migliora con la manipolazione della colonna cervicale. Purtroppo, la ricerca limitata sulla chiropratica e la CTS non ci ha dato prove sufficienti per fare questa affermazione, in modo più formale. Forse i professionisti interessati dovrebbero iniziare a documentare l’efficacia, le percentuali di successo/fallimento, o i costi delle cure chiropratiche per la STC. Una volta che l’efficacia è stata scientificamente stabilita, sarebbe opportuno spiegare come la regolazione cervicale porta al sollievo dalla disfunzione periferica. I membri della nostra professione sono stati accusati, in generale, di fare affermazioni non comprovate sull’efficacia del trattamento – finora la fede chiropratica nell’ipotesi del doppio schiacciamento sembra esserne un esempio.