Come complicazione della dermatite atopica (AD), l’incidenza di ipoproteinemia è in aumento tra i neonati con AD grave in Giappone. Può essere una condizione pericolosa per la vita a causa dello shock ipovolemico come risultato dell’ipoproteinemia e dell’infarto vascolare come risultato della trombocitemia. Tuttavia, la fisiopatologia di questa condizione rimane poco chiara. Gli obiettivi del presente studio erano duplici. Il primo obiettivo era quello di determinare la via principale della perdita di proteine, cioè attraverso la pelle danneggiata o il tratto gastrointestinale, o come risultato dell’insufficiente assunzione di cibo. Il secondo obiettivo era quello di identificare se l’allergia o l’infezione fossero la causa di una grave infiammazione della pelle. Sono stati arruolati quindici pazienti con AD che avevano livelli di proteine sieriche di 3,2-5,8 g/dl. Sono stati valutati l’immunoglobulina E (IgE) specifica e il test cutaneo agli allergeni, gli eosinofili nelle feci, la clearance dell’alfa1-antitripsina, la colonizzazione cutanea dello Staphylococcus aureus e i superantigeni (SAgs) prodotti dall’organismo, gli anticorpi IgE specifici per le SAg nel siero, l’interleuchina (IL)-5, IL-6, IL-12 e l’interferone-gamma (IFN-gamma). Lo scarico sieroso promettente della pelle è stato visto in tutti i pazienti ed è stato trovato per avere quasi la stessa concentrazione della proteina del siero. È stata osservata una marcata trombocitosi, con un massimo di 1.060 x 103/ml. La coltura della pelle ha rivelato una colonizzazione di S. aureus in tutti i pazienti. Gli S. aureus produttori di SAg sono stati trovati nell’84,6% dei pazienti. La concentrazione di IL-5 nel siero era significativamente aumentata e correlava bene con la conta degli eosinofili nel sangue. Quindi, si credeva che la principale via di perdita di proteine fosse attraverso la pelle danneggiata. La causa della grave infiammazione è stata ritenuta una combinazione di infiammazione allergica e colonizzazione della pelle da parte di S. aureus produttore di SAg. Le citochine del siero hanno mostrato un modello mediato dalle cellule T helper 2 (Th2). Per prevenire lo shock ipovolemico, l’occlusione vascolare e il ritardo di crescita, è di vitale importanza diagnosticare l’ipoproteinemia in una fase iniziale e iniziare una terapia appropriata.