Aterosclerosi è una malattia cronica caratterizzata dal deposito di colesterolo in eccesso nell’intima arteriosa. Le cellule di schiuma dei macrofagi giocano un ruolo critico nella comparsa e nello sviluppo dell’aterosclerosi. La generazione di queste cellule è associata allo squilibrio dell’afflusso, dell’esterificazione e dell’efflusso del colesterolo. CD36 e il recettore scavenger di classe A (SR-A) sono principalmente responsabili dell’assorbimento del colesterolo derivato dalle lipoproteine da parte dei macrofagi. L’acil coenzima A:colesterolo aciltransferasi-1 (ACAT1) e la colesteril estere idrolasi neutra (nCEH) regolano l’esterificazione del colesterolo. I trasportatori ATP-binding cassette A1 (ABCA1), ABCG1 e il recettore scavenger BI (SR-BI) svolgono ruoli cruciali nell’esportazione del colesterolo nei macrofagi. Quando l’afflusso e l’esterificazione del colesterolo aumentano e/o il suo deflusso diminuisce, i macrofagi si trasformano infine in cellule di schiuma cariche di lipidi, le cellule prototipiche della placca aterosclerotica. Lo scopo di questa revisione è di descrivere ciò che si sa sui meccanismi di assorbimento, esterificazione e rilascio del colesterolo nei macrofagi. Una maggiore comprensione del processo di formazione delle cellule di schiuma dei macrofagi aiuterà a sviluppare nuovi interventi terapeutici per l’aterosclerosi.