Introduzione: Il dietilenglicole (DEG) è un liquido chiaro, incolore, praticamente inodore, viscoso, igroscopico e dal sapore dolciastro. Oltre al suo uso in una vasta gamma di prodotti industriali, è stato anche coinvolto in una serie di importanti avvelenamenti di massa che risalgono al 1937. Nonostante la tossicità del DEG e le epidemie associate di avvelenamenti mortali, non è stata pubblicata una revisione completa.

Metodi: Un riassunto della letteratura sul DEG è stato compilato cercando sistematicamente in OVID MEDLINE e ISI Web of Science. Ulteriori informazioni sono state ottenute da capitoli di libri, notizie rilevanti e materiale web.

Scopo: Lo scopo di questa revisione è quello di riassumere tutti i principali aspetti dell’avvelenamento da DEG tra cui l’epidemiologia, la tossicocinetica, i meccanismi di tossicità, le caratteristiche cliniche, la tossicità del DEG, la diagnosi e la gestione.

Epidemiologia: La maggior parte dei casi documentati di avvelenamento da DEG sono state epidemie (più di una dozzina) in cui il DEG è stato sostituito in preparati farmaceutici. Più spesso, queste epidemie si sono verificate in nazioni in via di sviluppo e impoverite dove l’accesso alle cure mediche intensive è limitato e le procedure di controllo della qualità sono inferiori agli standard.

Tossicocinetica: In seguito all’ingestione, il DEG viene rapidamente assorbito e distribuito all’interno del corpo, prevalentemente in regioni ben perfuse. Il metabolismo avviene principalmente nel fegato e sia il genitore che il metabolita, l’acido 2-idrossietossiacetico (HEAA), vengono eliminati rapidamente per via renale.

Meccanismi di tossicità: Anche se il meccanismo della tossicità non è chiaramente chiarito, la ricerca suggerisce che il metabolita del DEG, HEAA, è il maggior contributore alle tossicità renali e neurologiche.

Caratteristiche cliniche: Gli effetti clinici dell’avvelenamento da DEG possono essere divisi in tre fasi: La prima fase consiste in sintomi gastrointestinali con evidenza di ebbrezza e sviluppo di acidosi metabolica. Se l’avvelenamento è pronunciato, i pazienti possono progredire verso una seconda fase con acidosi metabolica più grave ed evidenza di danno renale emergente, che, in assenza di cure di supporto appropriate, può portare alla morte. Se i pazienti vengono stabilizzati, possono poi entrare nella fase finale con varie neuropatie ritardate e altri effetti neurologici, a volte fatali. TOSSICITA’ DEL DEG: Le dosi di DEG necessarie per causare morbilità e mortalità umana non sono ben stabilite. Esse sono basate principalmente sui rapporti che seguono alcune epidemie di avvelenamenti di massa, che possono sottostimare la tossicità. La dose media fatale stimata in un adulto è stata definita come circa 1 mL/kg di DEG puro.

Gestione: Il trattamento iniziale consiste nella gestione appropriata delle vie aeree e nell’attenzione alle anomalie acido-base. L’uso tempestivo di fomepizolo o etanolo è importante per prevenire la formazione del metabolita tossico HEAA; anche l’emodialisi può essere critica e può essere necessaria la ventilazione assistita.

Conclusioni: L’ingestione di DEG può portare a gravi complicazioni che possono rivelarsi fatali. La prognosi può essere migliorata, tuttavia, con pronta assistenza di supporto e l’uso tempestivo di fomepizolo o etanolo.