Sir,
45-vuotias nainen ohjattiin meille jatkohoitoon primaarisen hyperparatyreoosin ja vasemmanpuoleisen ylemmän lisäkilpirauhasen adenooman vuoksi. Vastaanotettaessa hänen seeruminsa kalsium-, fosfori-, alkalinen fosfataasi- ja D-vitamiinipitoisuudet olivat 12,6 mg/dl, 2,8 mg/dl, 676 IU/ml ja 40 ng/ml. Seerumin lisäkilpirauhashormonipitoisuus oli 220 pg/ml, ja teknetium sestamibi -kuvaus viittasi vasemmanpuoleiseen superioriseen lisäkilpirauhasen adenoomaan. Hänen elektrokardiogrammissaan (EKG) näkyi merkittävää ST-lamaa alemmissa ja sivusuuntaisissa johtimissa. EKG toistettiin, ja siinä todettiin samanlaisia muutoksia sekä satunnaisia kammion ennenaikaisia supistuksia. Kardiologista osastoa pyydettiin lisäarviointia varten. Koska sepelvaltimotaudin kliinisessä anamneesissa ei ollut merkkejä sepelvaltimotaudista, EKG-muutosten katsottiin johtuvan hyperkalsemiasta. Dobutamiinirasituskaikukardiografia ei osoittanut indusoituvaa iskemiaa. Myöhemmässä EKG:ssä, joka tehtiin sen jälkeen, kun hyperkalsemia oli korjattu nesteytyksellä ja loop-diureetilla, näkyi ST-segmentin masennuksen palautuminen, vaikka lyhyen QT-intervallin muutokset jatkuvat edelleen. Sepelvaltimoiden varjoainekuvausta ei tehty, koska anamneesi oli negatiivinen, dobutamiinia sisältävä rasituskaikukardiografia ja myöhempi EKG oli normaali. Potilaalle tehtiin myöhemmin leikkaus lisäkilpirauhasen adenooman vuoksi.
Elektrokardiogrammi, jossa näkyy ST-lama johtimissa II, III ja aVF
ST-laman palautuminen hyperkalsemian korjauksen jälkeen, vaikka lyhyt QT-väli säilyy
EKG-muutokset ovat yleisiä hyperkalsemiassa, ja ne voivat jäljitellä sydänlihasiskemiaa tai -infarktia. On tärkeää erottaa nämä kaksi tilaa toisistaan, sillä se voi johtaa useiden lisätutkimusten patteristoon, mikä lisää hoitokustannuksia ja aiheuttaa merkittävää stressiä potilasmielelle. Lyhyt QT-väli on yleisin löydös, ja siihen vaikuttaa pääasiassa ST-segmentin lyheneminen. ST-segmentti voi puuttua kokonaan ja korvautua käänteisellä pienellä T-aallolla heti R-aallon jälkeen. Intervallit Q-oTc (aika QRS-kompleksin alusta T-aallon alkuun) <0,18 s ja Q-aTc <0,30 s (mitattuna QRS-kompleksin alusta T-aallon kärkeen) ovat luotettavia kliinisen hyperkalsemian indikaattoreita. T-aallon amplitudin pienenemistä ja T-aallon loveutumista voidaan havaita. J-pisteen kohoaminen, jota jäljitellään ST-segmentin kohoamisena, on yleinen havainto. Ohimenevää ST-segmentin kohoamista on havaittu muutamissa tutkimuksissa, erityisesti potilaalla, jolla on vaikea hyperkalsemia. Osbornin aalto, joka on yleensä hypotermian piirre, voidaan havaita myös vaikeassa hyperkalsemiassa. Hyperkalsemia näytti vähentävän eteisen aktiivisuutta ja lisäävän kammion aktiivisuutta, mikä näkyy bradykardian, sinuspysähdyksen ja ennenaikaisten ektooppisten lyöntien esiintymisenä. Hyperkalsemia vähentää kammion johtumisnopeutta ja lyhentää tehokasta tulenkestoaikaa. Kammioperäisiä rytmihäiriöitä, jotka vaihtelevat VPC:stä avokammiovärinään, voi esiintyä vaikea-asteisessa hyperkalsemiassa. Muita yleisiä muutoksia ovat PR:n pidentyminen ja QRS-kompleksin amplitudin kasvu.
Yhteenvetona voidaan todeta, että sähkökardiografiset muutokset ovat yleisiä löydöksiä hyperkalsemiassa, ja ne jäljittelevät usein akuutin sydäninfarktin muutoksia. Näiden muutosten tunteminen on olennaista, koska se auttaa parantamaan diagnoosia ja hoitoa ja vähentää merkittävästi terveydenhuoltojärjestelmän taloudellista taakkaa.
Rahoitustuki ja sponsorointi
Ei ole.
Esintäristiriidat
Esintäristiriitoja ei ole.