Ateroskleroosi on krooninen sairaus, jolle on ominaista liiallisen kolesterolin kerrostuminen valtimon intimaan. Makrofagien vaahtosoluilla on kriittinen rooli ateroskleroosin synnyssä ja kehittymisessä. Näiden solujen synty liittyy kolesterolin sisäänvirtauksen, esteröitymisen ja ulosvirtauksen epätasapainoon. CD36 ja scavenger-reseptoriluokka A (SR-A) ovat pääasiassa vastuussa lipoproteiinista peräisin olevan kolesterolin ottamisesta makrofageihin. Asyylikoentsyymi A:kolesteroliasyylitransferaasi-1 (ACAT1) ja neutraali kolesteryyliesterihydrolaasi (nCEH) säätelevät kolesterolin esteröitymistä. ATP:tä sitovilla kasettikuljettajilla A1 (ABCA1), ABCG1 ja scavenger-reseptori BI:llä (SR-BI) on ratkaiseva rooli makrofagien kolesterolin viennissä. Kun kolesterolin sisäänvirtaus ja esteröityminen lisääntyvät ja/tai sen ulosvirtaus vähenee, makrofagit muuttuvat lopulta lipidejä sisältäviksi vaahtosoluiksi, jotka ovat ateroskleroottisen plakin prototyyppisiä soluja. Tämän katsauksen tavoitteena on kuvata, mitä tiedetään kolesterolin sisäänoton, esteröitymisen ja vapautumisen mekanismeista makrofageissa. Makrofagien vaahtosolujen muodostumisprosessin parempi ymmärtäminen auttaa kehittämään uusia terapeuttisia toimenpiteitä ateroskleroosin hoitoon.