Potilaan ja ventilaattorin asynkronian merkityksen tulkinta ja arviointi ei-invasiivisessa mekaanisessa ventilaatiossa (NIMV) on erittäin vaikea tehtävä. Osa kirjallisuudessa julkaistuista kokemuksista viittaa siihen, että osa kliinisessä käytännössä havaituista asynkronioista on suoraan hengityskoneen aiheuttamia, koska lihakset reagoivat mekaanisiin ärsykkeisiin. Esimerkiksi ilmiö, joka tunnetaan nimellä ”käänteinen laukeaminen ”1 , on kuvattu syvään rauhoitetuilla aikuispotilailla, jotka saavat invasiivista ventilaatiota, ja se saattaa olla uusi pallean neuromekaanisen kytkennän muoto, jonka aiheuttaa refleksi, joka välittyy venytysreseptoreiden sopeutumisesta sisäänhengityksen aikana (Hering-Breuerin refleksi). Tämä ilmiö on kuvattu vain invasiivista ventilaatiota saavilla sedatoituneilla potilailla, eikä tähän mennessä ole kuvattu yhtään tapausta, jossa lihasvaste olisi reagoinut mekaanisiin ärsykkeisiin NIMV:tä saavilla potilailla.
Raportoimme tapauksen 62-vuotiaasta naisesta, jolla oli amyotrofinen lateraaliskleroosi ja jolla oli vallitseva ylempien hermosolujen osallistuminen ja merkittävä hyperrefleksia. NIMV oli indikoitu, koska pakotettu vitaalikapasiteetti oli alle 50 % ennustetusta arvosta, lievä hyperkapnia (PaCO2 46mmHg) ja alkava sietämättömyys dekubitusasentoa kohtaan. Titraus aloitettiin nenäliitännällä ja leukahihnalla 1-2 tunnin ajan peräkkäisinä päivinä Lumis® 150 -paineventilaattorilla (ResMed, North Ryde, Australia). Parametrit ensimmäisen istunnon lopussa olivat: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, nousuaika 150ms, Timin 0,6s ja Timax 1,5s, laukaisu- ja jaksotusasetukset keskiarvoissa. Tahaton vuoto pysyi hyväksyttävissä arvoissa sen jälkeen, kun leukahihna asetettiin (alle 10 l/min kokonaisuudessaan), ja hengitystaajuus oli noin 18-20 lyöntiä minuutissa. Paine-aika- ja virtaus-aikakäyrien reaaliaikaisen seurannan aikana virtaus-aika-aaltomuodon ekspiraation alussa havaittiin taipumista hyvästä alkusietokyvystä huolimatta (kuva 1A).
Tuuletuksen mukauttamisen aikana saatu kuvakaappaus. (A) Tekstissä mainittu taipuma on havaittavissa (nuoli) ja (B) resoluutio 250 ms:n hidastusrampin asettamisen jälkeen.
Koska taipuma ilmeni ekspiraation alussa, jolloin ponnistelu jatkui tämän vaiheen aikana (ennenaikainen syklin asynkronia2), syklin asetusta muutettiin pidentämällä nousuaikaa 250 ms:iin (maksimivirtauksen ja näin ollen syklin viivästyttämiseksi) ja asetettiin päällekkäin 0,8:n pituinen Timin-pituusaste, mutta poikkeavuus säilyi. Lopuksi, kun aiemmat nousuajan arvot säilytettiin ilman aikakriteerin päällekkäisyyttä, hidastusramppia muutettiin sisäänhengityksestä uloshengitykseen, ja se asetettiin 250 ms:ksi, minkä jälkeen häiriö korjaantui (kuva 1B).
Poikkeavuus pystyttiin korjaamaan vain muuttamalla laskeutumisaikaa tällä potilaalla, jolla oli merkittävää hyperrefleksiaa, mikä viittaa siihen, että näkyvä muutos virtaus-aikakäyrissä saattoi johtua potilaan hengityselimistön automaattisesta vasteesta. Tämä on samankaltainen kuin Akoumianakin ym. kuvaama tilanne,1 joskin nämä kirjoittajat kuvasivat ilmiön potilaille, jotka saivat rauhoittavia ja rentouttavia lääkkeitä. Sen sijaan, että kyseessä olisi rintakehän laajenemisrefleksi, vaste näyttää liittyvän pikemminkin deflaatiorefleksiin, joka pysyy suhteellisen vakiona syklistä toiseen.
Eivät kaikki hengityskonemallit rekisteröi hidastumista. Toistaiseksi kirjallisuudessa ei ole raportoitu sen käytöstä kliinisessä käytännössä, vaikka ainakin teoriassa sen pitäisi parantaa sietokykyä äkilliselle virtauksen inversiolle, joka tapahtuu siirryttäessä sisäänhengityksestä uloshengitykseen. Useimmiten tämä virtausinversio, joka voi olla jopa 80 lx′, ei aiheuta mitään oireita, mutta jotkut potilaat saattavat raportoida epämukavuudesta. Potilaallamme virtausinversio näytti laukaisevan automaattisen hengitysreaktion, jota voimisti samanaikainen yleistynyt hyperrefleksia. Amyotrofinen lateraaliskleroosi voi esiintyä eri muodoissa paitsi lihastopografian myös spastisuuden ja hyperrefleksian asteen suhteen. Niinpä pääasiassa alempien motoneuronien osallistuminen aiheuttaa heikkoutta ja surkastumista, kun taas ylempien motoneuronien osallistuminen aiheuttaa periaatteessa spastista hypertoniaa ja hyperrefleksiaa, joka voi vaikuttaa mihin tahansa lihasryhmään. Ensin eläinmalleissa ja myöhemmin potilailla tehtyjen havaintojen3 perusteella potilaamme pallea on saattanut aktivoitua deflaation vuoksi, kun vagushermon eheys on säilynyt. Tämä poikkeavuus voidaan havaita myös spirometriassa pakotetuissa uloshengitysmanöövereissä, kun maksimaalinen uloshengitys aiheuttaa yskän (Fontana-refleksi).4
Johtopäätöksenä voidaan todeta, että potilaallamme havaittu potilaan ja ventilaattorin välinen epäsynkronia ei näytä vastaavan kirjallisuudessa aiemmin kuvattuja tapauksia, koska se ei täytä ennenaikaisen syklin (sitä ei muuteta pidentämällä sisäänhengitysaikaa tai syklin asetuksia) tai käänteisen laukaisun (sykliä edeltävää sykliä ei ole kontrolloitu) ominaisuuksia. Tästä syystä pallean aktivoituminen ekspiraatioon siirryttäessä voi olla uskottava tulkinta, joka selittäisi asynkronian pysyvyyden ja paranemisen progressiivisen paineenalennuksen myötä.