Favismipotilaiden punasoluille (RBC) on ominaista a) vakava oksidatiivinen vaurio (joka johtuu divisiinin ja isouramiilin autoksidaatiosta, jotka ovat kahta härkäpavussa esiintyvää pyrimidiini-aglykonia) ja b) huomattavasti kohonnut kalsiumtaso. In vitro sekä divisiinin autoksidaatio että kalsiumkuormitus aiheuttivat proteolyyttisten järjestelmien huomattavia muutoksia ehjissä RBC:ssä. Erityisesti autoksidoituva divisiini inaktivoi prokalpaiinin, kalsiumin aktivoiman sytosolisen neutraaliproteinaasin eli kalpaiinin proentsyymilajin. Inaktivoituminen oli paljon suurempaa glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin (G6PD) puutteellisella RBC:llä kuin normaalilla RBC:llä. Toisaalta normaalin ja G6PD-puutteisen RBC:n kuormittaminen kalsiumilla johti prokalpaiinin muuttumiseen kalpaiiniksi ja lopulta itse kalpaiinin autoproteolyyttiseen inaktivoitumiseen sekä happoendopeptidaasiaktiivisuuden laajamittaiseen vapautumiseen kalvoista sytosoliin. Favic-potilaiden vaurioituneissa RBC:ssä prokalpaiiniaktiivisuus oli merkittävästi alentunut ja happoproteinaasiaktiivisuus oli jakautunut epänormaalisti subcellulaarisesti, ja sitä esiintyi lähinnä sytosolissa. Kun puhdistettua kalpaiinia inkuboitiin asetyylifenyylihydratsiinilla (APH) käsiteltyjen RBC:n kalvojen kanssa, havaittiin merkittävää proteolyysiä, joka vaikutti lähinnä kaistan 3 ja hemoglobiiniketjuihin, eli kahteen proteiiniin, jotka ovat osallisina Heinzin kappaleiden aggregaation alkamisessa. Lisäksi intaktin RBC:n altistaminen 20 mmol/l APH:lle aiheutti prokalpaiiniaktiivisuuden vähenemisen, jonka ajallinen kulku oli kääntäen verrannollinen Heinzin kappaleiden muodostumiseen. Nämä havainnot tukevat prokalpaiinin roolia G6PD-puutteisten RBC:iden suojaamisessa hapettimen aiheuttamalta Heinz-kappaleiden muodostumiselta ja viittaavat siihen, että prokalpaiini-kalpaiini-järjestelmän ehtyminen on tärkeä vaihe RBC:iden vaurioitumis- ja tuhoutumismekanismeissa favismissa.