Johdanto: Dietyleeniglykoli (DEG) on kirkas, väritön, käytännössä hajuton, viskoosi, hygroskooppinen neste, jolla on makea maku. Sen lisäksi, että sitä käytetään monissa teollisuustuotteissa, se on ollut osallisena myös useissa merkittävissä joukkomyrkytyksissä vuodesta 1937 lähtien. Huolimatta DEG:n myrkyllisyydestä ja siihen liittyvistä kuolemaan johtaneista myrkytysepidemioista, kattavaa katsausta ei ole julkaistu.
Menetelmät: DEG:tä koskevasta kirjallisuudesta koottiin yhteenveto tekemällä järjestelmällisesti hakuja OVID MEDLINE- ja ISI Web of Science -tietokannoista. Lisätietoa saatiin kirjojen luvuista, asiaankuuluvista uutisraporteista ja verkkomateriaalista.
Tavoite: Tämän katsauksen tavoitteena on tehdä yhteenveto DEG-myrkytyksen kaikista tärkeimmistä näkökohdista, mukaan lukien epidemiologia, toksikokinetiikka, toksisuusmekanismit, kliiniset piirteet, DEG:n toksisuus, diagnoosi ja hoito.
Epidemiologia: Suurin osa dokumentoiduista DEG-myrkytystapauksista on ollut epidemioita (yli tusina), joissa DEG:tä on korvattu lääkevalmisteissa. Useimmiten nämä epidemiat ovat esiintyneet kehitysmaissa ja köyhtyneissä maissa, joissa tehohoito on vain rajoitetusti saatavilla ja laadunvalvontamenetelmät ovat ala-arvoisia.
Toksikokinetiikka: Nauttimisen jälkeen DEG imeytyy nopeasti ja jakautuu elimistössä pääasiassa hyvin perfusoituneille alueille. Metabolia tapahtuu pääasiassa maksassa, ja sekä emoaine että metaboliitti, 2-hydroksietoksietikkahappo (HEAA), poistuvat munuaisten kautta nopeasti.
Myrkyllisyysmekanismit: Vaikka toksisuuden mekanismia ei ole selkeästi selvitetty, tutkimukset viittaavat siihen, että DEG:n metaboliitti, HEAA, on tärkein munuais- ja neurologisten toksisuuksien aiheuttaja.
Kliiniset ominaisuudet: DEG-myrkytyksen kliiniset vaikutukset voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen: Ensimmäinen vaihe koostuu ruoansulatuskanavan oireista, joihin liittyy merkkejä päihtymyksestä ja kehittyvästä metabolisesta asidoosista. Jos myrkytys on voimakas, potilaat voivat siirtyä toiseen vaiheeseen, jossa metabolinen asidoosi on vaikeampi ja on merkkejä alkavasta munuaisvauriosta, joka voi johtaa kuolemaan, jos asianmukaista tukihoitoa ei anneta. Jos potilaiden tila vakautetaan, he voivat siirtyä viimeiseen vaiheeseen, jossa esiintyy erilaisia viivästyneitä neuropatioita ja muita neurologisia vaikutuksia, jotka voivat joskus johtaa kuolemaan. DEG:N MYRKYLLISYYS: DEG:n annoksia, jotka ovat välttämättömiä ihmisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden aiheuttamiseksi, ei ole vahvistettu. Ne perustuvat pääasiassa joidenkin joukkomyrkytysepidemioiden jälkeisiin raportteihin, jotka saattavat aliarvioida myrkyllisyyttä. Keskimääräinen arvioitu kuolemaan johtava annos aikuiselle on määritelty noin 1 ml/kg puhdasta DEG:tä.
Hoito: Alkuhoito koostuu asianmukaisesta hengitysteiden hoidosta ja happo-emäs-poikkeavuuksien huomioimisesta. Fomepitsolin tai etanolin välitön käyttö on tärkeää myrkyllisen metaboliitin HEAA:n muodostumisen estämiseksi; hemodialyysi voi myös olla kriittinen, ja avustettu ventilaatio voi olla tarpeen.
Päätelmät: DEG:n nauttiminen voi johtaa vakaviin komplikaatioihin, jotka voivat johtaa kuolemaan. Ennustetta voidaan kuitenkin parantaa nopealla tukihoidolla ja fomepitsolin tai etanolin oikea-aikaisella käytöllä.