A DCS Overview: Uptonin ja McComasin teoria

50-luvun lopulla ja 1960-luvun alussa ilmestyneissä artikkeleissa Russell ] esitti, että ”hermojen välikudoksessa tapahtuvat muutokset… voivat levitä vapaasti osasta toiseen, minkä seurauksena hermojuurten patologiset muutokset voivat esimerkiksi vaikuttaa hermojen haavoittuvuuteen ranteessa”. . Upton ja McComas keksivät termin ”double crush -oireyhtymä” ja kirjoittivat: ”…hypoteesimme on, että hermotoiminta on heikentynyt, koska yksittäiset aksonit, jotka ovat joutuneet puristuksiin yhdellä alueella, muuttuvat erityisen alttiiksi vaurioille toisessa kohdassa.” He kehittivät teoriansa tutkittuaan 115 potilasta, joilla oli todettu (elektrofysiologisen tutkimuksen avulla) olevan joko kyynärpäässä tai karpaalitunnelissa esiintyvä puristusneuropatia. Kahdeksallakymmenelläkympillä näistä potilaista oli myös kaularangan spondyloosi, valituksia niskakivusta ja -jäykkyydestä, kaularangan vammoja, dermatomaalisten sensoristen poikkeavuuksien oireita tai elektromyografisia merkkejä denervaatiosta, joka ilmeisesti liittyi kaularangan hermojuuriin. Useimmissa näistä tapauksista ei kuitenkaan ollut näyttöä siitä, että kaularangan patologia (esim. spondyloosi, jäykkyys, vammat) todella vaikutti hermojuuriin. Upton ja McComas ehdottivat, että ranteen ja kaulan oireiden välillä voisi olla yhteys, mutta eivät osoittaneet sitä.

Mitä vikaa kaksoismurskaushypoteesissa on?

Upton ja McComas perustivat hypoteesinsa aksoplasmavirtauksen (tunnetaan yleisemmin nimellä aksonikuljetus) häiriöön, mekanismiin, jonka avulla hermosolun solukalvossa valmistettavat trofiset aineet (esim, proteiinit, lipidit, välittäjäaineet) kulkeutuvat pois hermosolun perifeerisiä prosesseja pitkin (anterogradi kuljetus) ja lysosomaalisen hajoamisen tuotteet kulkeutuvat takaisin solurunkoon (retrogradinen kuljetus). Jos aksoni puristuu riittävästi tai katkeaa, se irtoaa ravinnelähteestään, ja sen distaalinen osa rappeutuu . Mahdollisen sekaannuksen välttämiseksi todettakoon, että aistineuronien perifeerinen uloke on itse asiassa pitkänomainen dendriitti. Yleisessä kielenkäytössä sitä kutsutaan kuitenkin aksoniksi, ja sillä on samanlaiset ominaisuudet kuin perifeerisellä aksonilla, mukaan lukien aksonikuljetuksen toiminnot.

Kaksoismurskautumisoireyhtymään pitäisi liittyä suora aksonijatkuvuus proksimaalisesta vauriokohdasta distaaliseen . Esimerkiksi karpaalitunneli-oireyhtymän motoriset näkökohdat (esim. lihasheikkous) voisivat täyttää kriteerit, koska selkäytimen motoneuronien solurungot sijaitsevat selkäytimen etusarvessa; aksonien proksimaalinen puristuminen etummaiseen (ventraaliseen) kaulan hermojuuren aksoniin ja samojen aksonien puristuminen keskimmäiseen keskimmäiseen hermoon karpaalitunnelissa merkitsisi kahta puristumakohtaa samoja hermoprosesseja pitkin (kuva 1A). Vaikka hypoteesia voitaisiin soveltaa mihin tahansa samojen aksonien kaksoiskompressioon, suurin osa kirjallisuudesta on epäillyt hermojuuria proksimaalisen kompression paikaksi.

Suoraa aksonijatkumoa selkäytimen juurten ja perifeeristen vaurioiden välillä ei kuitenkaan esiinny sensorisilla neuroneilla. Kullakin selkärangan tasolla sensoristen neuronien solurungot ovat ganglioissa lähellä niiden takimmaisen (dorsaalisen) juuren distaalista (lateraalista) päätä, selkärangan ulkopuolella. Solurungot sijaitsevat siis niiden perifeeristen ulokkeiden (lateraalisesti) ja suurimman osan niiden takajuurista (mediaalisesti) välissä. Anterogradikuljetus siirtää aineita solurungosta (lateraalisesti perifeeriseen haaraan ja mediaalisesti hermojuuriin). Näissä distaalisissa ja proksimaalisissa hermoprosesseissa on erilliset mikrotubulussarjat erillisiä aksonikuljetusjärjestelmiä varten (kuva 1B). Wilbourn ja Gilliatt sekä Morgan ja Wilbourn väittivät, että takimmaisen hermojuuren kompressio ei vaikuttaisi aksonikuljetukseen periferiaan ja että sen vuoksi ei ole tarkoituksenmukaista käyttää DCS-hypoteesia liittämään CTS:n aistihäiriöitä (esim, kipua, puutumista, pistelyä) kaulan hermojuurten kompressioon – mutta juuri näin käsitettä on useimmiten käytetty.

Aksoplasmavirtausta ei ymmärretty hyvin silloin, kun Upton ja McComas ehdottivat DCS:ää, eikä kyseisen selityksen epäonnistuminen välttämättä tee koko käsitettä mitättömäksi eikä sulje pois kompression vaikutusta muissa kohdissa kuin juurissa. Ehkä on merkityksellistä, että distaalisissa aistihermopäätteissä syntyvät toimintapotentiaalit ohittavat solurungon (toisin kuin aksonaalinen kuljetus), kun ne siirtyvät perifeeristä haaraa pitkin keskushaaraan. Muita mahdollisia selityksiä, joita Osterman käsittelee, ovat muun muassa seuraavat: lymfaattisen tai laskimoviemäröinnin keskeytyminen proksimaalisessa kohdassa, jolloin distaalinen hermo on alttiimpi kiinnittymiselle, tai proksimaalinen endoneuriaalinen turvotus, joka vaikuttaa distaalisesti intraneuraaliseen verenkiertoon. Pohdin muita vaihtoehtoja jäljempänä.

DCS: perustieteelliset kokeet ja muiden arvioijien johtopäätökset

Monet tutkijat ovat yrittäneet keinotekoisesti tuottaa eläimille kaksoismurskaussyndroomia. Vaikka en pysty käsittelemään niitä kaikkia, kiinnostuneiden lukijoiden on syytä tutustua Wilbournin ja Gilliattin sekä Swensonin katsauksiin ja Chengin kirjan lukuun .

Tuntuu loogiselta, että kaksi puristuskohtaa vaikuttaa aksonikuljetukseen, impulssin johtumisnopeuteen ja toimintapotentiaalin amplitudiin enemmän kuin yksittäinen vaurio ja että suuremmalla puristuksella olisi enemmän vaikutusta kuin vähäisillä määrillä. Eläinkokeet jättävät vähän epäilyksiä siitä, että nämä oletukset pitävät paikkansa.

Nemoto ym. vertasivat kahden puristimen ja yhden puristimen vaikutuksia koirien iskiashermoihin. Vaikka yksi, lievä puristus aiheutti osittaisen johtumissalpauksen ja lievää aksonidegeneraatiota, lievä puristus kahdessa kohdassa aiheutti joissakin eläimissä täydellisen johtumissalpauksen ja vakavaa degeneraatiota. He havaitsivat myös, että toipuminen oli heikkoa, jos vain toinen kahdesta puristimesta poistettiin, mikä tukee Uptonin ja McComasin huolta siitä, että karpaalitunnelin vapauttaminen ei välttämättä lievitä potilaan oireita, kun muitakin puristuskohtia on olemassa. Dellon ja Mackinnon testasivat myös kaksoispuristuksen vaikutuksia käyttämällä Silastic-nauhoja juuri proksimaalisesti ja juuri distaalisesti iskiashermon haarautumiskohdasta rotilla. Nauhojen ympärysmitat säädettiin mikroskoopilla, eikä niillä saatu aikaan näkyvää hermon puristusta. Silti nauha yhdessä kohdassa aiheutti toimintapotentiaalien amplitudien ja johtumisnopeuden vähenemisen, ja ylimääräinen kohta aiheutti huomattavasti suuremman vähenemisen molemmissa. Dellon ja Mackinnon eivät antaneet tarkkoja lukuja, mutta annetuista kaavioista päätellen kahden puristuskohdan vaikutukset olivat ilmeisesti alle kaksinkertaiset verrattuna yhden kohdan vaikutuksiin – havainto, joka ei tukisi alkuperäistä DCS-hypoteesia.

Cheng totesi, että ”eläinkokeet tukevat melko vakuuttavasti ’kaksinkertaisen puristuksen’ ilmiötä”. Toisaalta Swenson ja Wilbourn ja Gilliatt arvostelivat katsauksissaan edellä mainittuja koejärjestelyjä ja tilastollisia analyysejä eivätkä olleet vakuuttuneita. Molemmat kommentoivat, että useat tutkimukset ovat dokumentoineet, että kahdella tai useammalla vauriolla on suurempi vaikutus kuin yhdellä, mutta yksikään tutkimus ei ollut vakuuttavasti osoittanut mitään muuta kuin additiivista vaikutusta – ei siis sitä suurentavaa vaikutusta, jota oli teoretisoitu.

Katsaus ihmispotilaita koskevaan DCS-kirjallisuuteen

Monissa kliinisissä tutkimuksissa, jotka koskivat kaksinkertaisen murskaantumisen olettamusta, on dokumentoitu potilaita, joilla oli ollut CTS:ää ja joilla oli ollut myös kohdunkaulan selkärangan alueen ongelmia. Hurst et al. on retrospektiivinen katsaus 888 potilaan (1 000 rannetta) sairauskertomuksiin, joille tehtiin karpaalitunnelin vapautus vuosina 1950-1979. He totesivat, että 11 %:lla (95 potilasta) oli kohdunkaulan niveltulehdus ja 41 %:lla näistä oli molemminpuolinen CTS. Vaikka kirjoittajat ehdottivat, että heidän havaintonsa saattaisivat tukea kaksoismurskausteoriaa, he eivät osoittaneet todellista puristusta kaulahermoihin. Eason ym. tarkastelivat takautuvasti 34 potilaan (47 ranteen) tietoja, joiden tulokset eivät olleet optimaaliset karpaalitunnelin vapauttamisen jälkeen. Näistä 25:llä (38 rannetta, 81 %) oli ”oireita ja/tai merkkejä kaularangan sairaudesta”, kuten niskakipua, olkapään, käsivarren, kyynärpään tai kyynärvarren kipua, vähentynyttä kaularangan liikelaajuutta, yksipuolisesti vähentynyttä hauislihasrefleksiä ja aiempia niskavammoja tai leikkauksia. Seitsemäntoista niskakipupotilaan röntgenkuvissa oli epänormaaleja löydöksiä, mukaan lukien kaularangan välilevytilan ahtauma ja osteofyytit, mutta elektrodiagnostiset löydökset raportoitiin vain ranteesta. Näin ollen ei tiedetä, oliko kenelläkään potilaista todella kohdunkaulan radikulopatiaa. Baba ym. tarkastelivat 483 potilaan tietoja, joille oli tehty kaularangan ja hermojuuren dekompressio ja yläkäsivarren perifeerisen hermon dekompressio (177 potilasta karpaalitunnelissa ja 108 potilasta cubitaalitunnelissa). Näistä 65:llä, joilla oli sekä kaularangan että perifeeristen hermojen oireita, katsottiin olevan kaksoiskouristusvaurio. Kirjoittajat myönsivät useiden samanaikaisten vaurioiden mahdollisesti aiheuttaman suuremman diagnostisen haasteen. He tunnustivat myös, että on tärkeää päättää, mitä aluetta hoidetaan ensin, ja totesivat, että vain yhteen alueeseen kohdistuva korjaustoimenpide ei välttämättä ratkaise potilaan valituksia ja että viivyttely voi johtaa hermovaurioihin.

Kaikki nämä tutkijat väittivät, että löydökset tukevat double crush -hypoteesia, ja muut tutkijat ja kiropraktikot ovat siteeranneet niitä todisteena oireyhtymän pätevyydestä. Kuitenkin jokaisessa tapauksessa, vaikka kirjoittajat dokumentoivat potilaita, joilla oli sekä kaularangan ongelmia että CTS:ää, he eivät osoittaneet, että nämä kaksi olisivat kliinisesti sidoksissa toisiinsa.

Carpal tunnel -oireyhtymää on arvioitu esiintyvän noin 3-4 %:lla väestöstä, ja se on yleisempi 40-vuotiailla tai sitä vanhemmilla naisilla. Kliinisesti todetun kaularangan radikulopatian esiintyvyyttä ei ole tutkittu laajasti, mutta ilmeisesti sitä esiintyy alle puolella 1 %:lla väestöstä, ja sen esiintyvyys on suurimmillaan 50-54 vuoden iässä . On varmasti harvinaista, että potilaalla on molemmat sairaudet samanaikaisesti ilman kliinistä yhteyttä. Golovchinsky tutki tällaista samanaikaista esiintymistä 327 potilaan khiin neliö -analyysin avulla ja havaitsi, että näitä kahta sairautta esiintyi yhdessä useammin kuin pelkän sattuman perusteella olisi todennäköistä. Hän päätteli, että kaksoismurskausoireyhtymä on olemassa erillisenä kliinisenä yksikkönä. Hän myönsi kuitenkin myös, että ”tämän ilmiön tarkat neurofysiologiset ja solumekanismit … eivät ole selkeästi selvitettyjä tai yleisesti hyväksyttyjä”. Morgan ja Wilbourn tarkastelivat 10 743 käden hermojohtumis- ja elektromyografisia löydöksiä, joilla oli diagnosoitu CTS; vain 0,03 % (kolme potilasta) täytti heidän tiukat anatomiset ja patofysiologiset kriteerit DCS:lle.

Richardson ym. analysoivat tapauksia, joissa esiintyi C6-, C7- ja C8-kaularangan radikulopatiaa, ja ”hyödynsivät” sitä tosiasiaa, että mediaanihermon aistivia tuntosäikeitä käyttävät tavallisesti C6- ja C7-juurta ja motorisia kuituja ensisijaisesti C6- ja C7-juurta ja motoriset kuituja ensisijaisesti C6- ja B1-juurta. Tutkijat olettivat, että keskihermon epänormaalia sensorista johtumista havaittaisiin useammin potilailla, joilla on C6- tai C7-radikulopatia, ja että epänormaalia motorista johtumista havaittaisiin useammin C8-radikulopatiassa. Heidän havaintonsa eivät kuitenkaan tukeneet heidän hypoteesejaan; vaikka suhteellisen suurella osalla (22,1 %) kaularangan radikulopatiapotilaista oli keskihermon poikkeavuuksia, kaularangan hermotasot eivät useinkaan korreloineet odotetulla tavalla. Kirjoittajat päättelivät, että nykyinen käsitys ääreishermon anatomiasta ja fysiologiasta oli ristiriidassa CTS:n kaksoismurskausteorian kanssa. Myöhemmin Kwon ym. eivät myöskään löytäneet vastaavaa lähtökohtaa käyttäen merkittävää korrelaatiota.

Toisessa tuoreessa tutkimuksessa Flak ym. tutkivat 30 potilasta, joilla oli sekä karpaalitunneli-oireyhtymä että kaularangan radikulopatia (käyttäen röntgenkuvausta, magneettitutkimusta, sähköneurografiaa ja somatosensorisia herätettyjä potentiaaleja (SSEP), ja väittivät, että DCS:ää on olemassa, mutta jäin kuitenkin useampien kysymyksien äärelle kuin vastausten äärelle. Esimerkiksi CTS:n ja kaularangan radikulopatian oireet voivat olla hyvin samankaltaisia, eivätkä kirjoittajat selvittäneet sisäänottokriteereissä, miten ne erotettiin toisistaan. Hämmentävää on myös se, että mukaan ottamisen edellytyksenä oli CTS:n sähködiagnostinen vahvistus, mutta he kuvailivat poikkeavuuksia vain 22 potilaalla. He raportoivat tilastollisesta korrelaatiosta keskihermon ja plexus brachialiksen välillä sekä johtumisamplitudien pienenemisen että johtumisviiveen pitenemisen osalta, mutta eivät ilmoittaneet korrelaatiokerrointa. He havaitsivat nikamavälihaaraksen ahtauman lateralisoitumisen ja keskihermon SSEP-poikkeavuuden ”yhteensopivuuden” ”71,4 prosentilla” (21,4 potilasta? 42,8 puolta?), mutta eivät toimittaneet lukuja kummankaan tilan vasemman, oikean tai molemminpuolisesta esiintymisestä. He eivät myöskään toimittaneet tuloksia Wilcoxon-, Ancova-, Anova-, Khiin neliö- ja moninkertaisista regressioanalyyseistä, jotka on kuvattu aiemmin kohdassa ”menetelmät”.”

Kiropraktiikan kirjallisuus DCS:stä

CTS:n kiropraktiikkahoidosta on suhteellisen vähän vertaisarvioituja artikkeleja (taulukko 1), ja vain Mariano ym. väittivät, että eräällä potilaalla oli ollut DCS. Kaularangan radikulopatian diagnoosi perustui niskan ja yläselän kipuun, vasempaan käsivarteen säteilevään kipuun, vasemman käden tunnottomuuteen ja parestesiaan sekä kaularangan palpatoriseen arkuuteen, lihaskouristukseen ja fasettinivelten hypomobiliteettiin . Muut löydökset olivat normaalit lukuun ottamatta lievää heikkoutta vasemmassa abductor pollicus brevis -lihaksessa. Röntgenkuvissa todettiin välilevyjen rappeutumista ja nikamavälien ahtaumia tasoilla C4-7. Lisädiagnoosi CTS perustui elektromyografisiin löydöksiin. Potilasta hoidettiin selkärangan manipulaatiolla, terapeuttisella ultraäänellä, sähköisellä hermostimulaatiolla ja kotona käytettävällä vetolaitteella, jotka kaikki kohdistettiin niskaan ja yläselkään. CTS:ää hoidettiin rannesuojalla.

Marianon raportti jättää epäilyksiä siitä, oliko potilaalla todella CTS. Phalenin ja Tinelin testit olivat negatiivisia, vaikka näillä maneeteilla (erityisesti Tinelin testillä ) on merkittävä väärien negatiivisten testien osuus. Toiseksi CTS-diagnoosi tehtiin EMG-löydösten perusteella, vaikka sensorinen ja motorinen johtumisnopeus ovat yleisimmin käytettyjä sähködiagnostisia mittareita CTS:n diagnosoimiseksi; Mariano ym. eivät ilmoittaneet, arvioitiinko hermon johtumisnopeutta. Jos otamme huomioon Wilbournin ja Giliattin sekä Morganin ja Wilbournin epäilyt, voisimme luultavasti hyväksyä tämän DCS-tapauksen vain, jos (1) oletamme, että Marianon potilaan oireet olivat peräisin kaularangasta (eivät ranteesta), ja (2) hyväksymme, että tällä potilaalla oli CTS:n muoto, johon osallistui vain motorisia kuituja (kuten abductor pollicus -heikkous ja EMG-löydökset osoittivat). Toinen mahdollisuus on, että Marianon tapauksessa kyseessä oli itse asiassa pelkkä kaularangan radikulopatia.

Vaihtoehtoja Uptonin ja McComasin mallille

Jotkut ovat esittäneet, että karpaalitunneli-oireyhtymä on pikemminkin ylävartalon kuin ranteen ongelma sinänsä. Donaldsonin ym. mukaan ”CTS:n selitykset ovat usein keskittyneet kapeasti raajan patofysiologiseen hermohäiriöön ilman… fysiologisten järjestelmien laajempaa integrointia CTS:n etiologiassa ja ylläpidossa”. Vaikka mikään yksittäinen teoria ei ole syrjäyttänyt Uptonin ja McComasin mallia, vaihtoehtoja kannattaa tutkia.

Murray-Leslie ja Wright havaitsivat CTS-potilaiden ryhmässä suurempia välilevyn ahtaumia ja lateraalista epikondyliittia kuin kontrolliryhmässä. He arvelivat, että kyse saattaa olla sidekudosmuutoksista, jotka mahdollistivat pehmytkudosten rappeutumisen näissä kohdissa. Osterman tulkitsi tämän arvelun ”mahdolliseksi taustalla olevaksi yleistyneeksi sidekudostilaksi”. Vastaavasti Shimpo ehdotti, että Uptonin ja McComasin havaitsema kliininen yhteys johtui kaularangan ja raajojen nivelten niveliin vaikuttavan nivelrikon samanaikaisesta esiintymisestä, jolloin kullakin tasolla esiintyi itsenäisiä hermovaurioita.

Toiset ovat esittäneet, että keskihermon puristuminen rannekanavan tunnelissa on yksinkertaisesti ilmeisin patologinen piirre monitahoisesta ongelmasta, joka on seurausta mekaanisesti rasittavista kehon asennoista ja fyysisistä toiminnoista. Richardson et al. ehdottivat, että ”yläraajojen heikkous ja kipu potilailla, joilla on voi aiheuttaa muutoksia biomekaniikassa ja käyttötavoissa, jotka johtavat lisääntyneeseen yläraajojen turvotukseen, jonka seurauksena karpaalitunnelin paineet lisääntyvät”. Bednarik et al. ehdottivat, että joko (1) yhteiset ulkoiset tekijät, joihin liittyy sekä kaularangan että yläraajojen mekaanista rasitusta, voivat samanaikaisesti johtaa kiihtyvään spondyloosiin ja entrapmentti-oireyhtymiin tai että (2) kaularangan myelopatian aiheuttama heikkous tai huono koordinaatio voi johtaa käden kompensoivaan liikakäyttöön. Leahy epäili itse karpaalitunnelin merkitystä ja mainitsi useita paikkoja, joihin hermot voivat jäädä jumiin olkapäässä, käsivarressa ja kyynärvarressa. Hän keskittyi pääasiassa paikkoihin, joissa hermojen tiedetään kulkevan lihaksen alla tai lihaksen läpi, koska sellaiset tekijät kuin lihaskouristukset, kiinnikkeet tai turvotus voivat aiheuttaa hermokompressiota tällaisissa paikoissa.

Edellä mainittuja ajatuksia edustaa tai ainakin antaa ymmärtää Novakin ja Mackinnonin tarjoama yksityiskohtaisempi malli , joka on tiivistetty seuraavasti:

1. Tietyt asennot tai asennot lisäävät jännitystä tai lisäävät painetta paikoissa, joihin hermot ovat kietoutuneet. Hermon asettaminen jännityksen alaiseksi – esimerkiksi keskihermon asettaminen ranteen ojennuksen yhteydessä ja plexus brachialiksen asettaminen käsivarren kohotuksen yhteydessä – voi vaarantaa hermon verenkierron. Hermoon kohdistuva paine kietoutumiskohdassa voi aiheuttaa lisääntynyttä hermoturvotusta, tulehdusta, fibroosia ja vähentynyttä hermon liikkuvuutta.

2. Jos asento asettaa lihaksen lyhentyneeseen asentoon, se käy ajan mittaan läpi adaptiivisen lyhenemisen. Venytettäessä lyhentynyt lihas voi aiheuttaa paikallista epämukavuutta, ja jos lihas ylittää hermon, hermo voi joutua toissijaisesti puristuksiin.

3. Epänormaalit asennot aiheuttavat joidenkin lihasten venymisen tai lyhenemisen (suhteessa optimaaliseen tuki- ja liikuntaelimistön linjaukseen). Lihaksissa tapahtuu anatomisia, biomekaanisia ja fysiologisia muutoksia, jotka johtavat lihasheikkouteen. Joidenkin lihasten heikkouden vuoksi toisia lihaksia rekrytoidaan kompensoimaan sitä, ja lihasten epätasapainon kierre jatkuu.

Donaldson ym. ja Skubick ym. ehdottivat mekanismia, jonka avulla niskalihasten epäsymmetrinen toiminta voi aiheuttaa karpaalitunnelioireyhtymää: liiallinen afferentti tulo loukkaantuneesta tai toimintahäiriöisestä niskalihaksesta estää normaalin eston gammamotoneuronin tasolla, mikä johtaa epätarkoituksenmukaiseen koaktivaatioon muiden lihasten kanssa (kyynärvarren taivuttajilla CTS:ssä tapauksessa) liikkeen aikana. Donaldson kertoi havainneensa CTS-potilailla kyynärvarren fleksio- ja ekstensorilihasten epänormaalia EMG-aktiivisuutta samanaikaisesti pään kiertämisen kanssa. Kyynärvarren fleksorijänteet, jotka kulkevat karpaalitunnelin läpi, vetäytyvät karpaalin poikittaisliigamentin yli fleksiossa ja karpaaliluun etupintojen yli ekstensiossa, vähän kuin hihna hihnapyörän yli. Liiallinen kyynärvarren lihasten toiminta lisää jänteiden kuormitusta ja siten mekaanista rasitusta, mikä voi johtaa tenosynoviittiin. Vaikka tämä ehdotus saattaa olla omaperäinen, tenosynoviitti on mainittu laajalti osana CTS-patologiaa . Uskotaan, että jännetuppien laajentuminen lisää karpaalitunnelin sisällön tilavuutta, mikä lisää sisäistä painetta, mikä johtaa hermokompressioon.

Tapaussarjassa, jossa oli mukana 18 CTS-potilasta ja jossa käytettiin pinta-EMG:tä, Skubick ym. havaitsivat epäsymmetristä aktiivisuutta sternocleidomastoideuksessa, kaulan paraspinaalissa, kyynärvarren fleksoivissa ja kyynärvarren ojentajalihaksissa. Erityinen neuromuskulaarinen uudelleenkoulutus – yksinkertaiset niskaharjoitukset – paransi jokaisen potilaan kohdalla sternocleidomastoideuksen symmetriaa, vähensi kyynärvarren fleksorien aktiivisuutta ja paransi hermojohtumismittoja. Hoidon päättyessä 10 potilasta ilmoitti olevansa oireettomia.

Joidenkin mukaan diabetesta ja CTS:ää sairastavien potilaiden kohdalla diabetesta voitaisiin pitää ensimmäisenä ”murskauksena” . Perusteluna näyttäisi olevan Uptonin ja McComasin lausunto, jonka mukaan ”Tämä hypoteesi ei sulje pois entrapment-oireyhtymien kehittymistä potilailla, joilla on yleistynyt subkliininen neuropatia”. Näyttää siltä, että aksonikuljetus on muuttunut diabeteksessa . CTS:n odotettua suurempi esiintyvyys on todettu diabeetikoilla, lihavilla ja kroonista munuaissairautta sairastavilla potilailla. Upton ja McComas myönsivät kuitenkin, että suurimmalla osalla potilaista, joilla oli moninkertainen entrapmenttinen neuropatia, ei ollut näyttöä näistä tai muista kliinisistä tekijöistä . Nathan ym. totesivat, että CTS:ää sairastavilla työntekijöillä oli 19 prosenttia enemmän tupakan käyttöä, 75 prosenttia enemmän alkoholin väärinkäyttöä ja 5 prosenttia enemmän kofeiinin käyttöä. Kaikkien karpaalitunnelioireyhtymästä kärsiviä potilaita hoitavien lääkäreiden tulisi olla tietoisia näistä tekijöistä. DCS:n osalta näiden olosuhteiden rinnastaminen todellisiin kompressiovaurioihin vaikuttaa kuitenkin hieman ”omenoiden ja appelsiinien vertaamiselta” ja alkuperäisen käsitteen vapaamieliseltä tulkinnalta.

Kiropraktiikan näkökohtia

Kaiken kiropraktikon, joka haluaa käyttää kaksinkertaisen murskauksen hypoteesia perusteluna kohdunkaulan säätöä käyttävälle lähestymistavalle CTS:n hoidossa, on syytä olla tietoinen siitä, että hypoteesi on kiistanalainen. Vaikka karpaalitunneli-oireyhtymälle on olemassa erityiset diagnostiset kriteerit, tuplamurskaussyndrooman todellisuutta ei ole vahvistettu. Vaikka DCS on suhteellisen hämärä aihe terveydenhuollon kirjossa, se on kiropraktiikan kannalta tärkeä alue, jossa hoitajien tulisi noudattaa varovaisuutta sekä hoitovalinnoissa että julkisissa lausunnoissa.

Ennen kuin pidämme kohdunkaulan säätöä realistisena vaihtoehtona CTS-potilaille, meidän on kysyttävä: ”Miten se toimii?”. Alkuperäinen DCS-hypoteesi tai muut ehdotetut mallit eivät suoraan tue selkärangan manipulaation roolia, vaikka Novakin ja Mackinnonin tai Donaldsonin ym. ja Skubickin ym. hypoteesit voivat olla hyviä lähtökohtia uuden mallin kehittämiselle. Novakin ja Mackinnonin kuvaama skenaario sopii hyvin yhteen kineettisen ketjun vuorovaikutusten kanssa, joita monet kiropraktikot ovat käyttäneet selittääkseen selkärangan etäisten alueiden välisiä suhteita tai selkärangan ja raajojen vaurioiden välisiä suhteita. Se mahdollistaa myös selkärangan ja raajojen manipulaation, myofaskiaalisen terapian, terapeuttisten harjoitusten ja muiden hoitomuotojen käytön.

Ammatilliset ja henkilökohtaiset kokemukseni ovat saaneet minut päättelemään, että kiropraktikoiden anekdootit heijastavat luultavasti todellisuutta: tietty prosenttiosuus potilaista, joilla on karpaalitunneli-oireyhtymä, paranee todennäköisesti kaularangan manipulaatiolla. Valitettavasti kiropraktiikkaa ja CTS:ää koskeva rajallinen tutkimustieto ei ole antanut riittävää näyttöä tämän väitteen esittämiseksi virallisemmin. Ehkäpä asiasta kiinnostuneiden lääkäreiden olisi aluksi dokumentoitava CTS:n kiropraktisen hoidon tehokkuutta, onnistumis- ja epäonnistumisprosenttia tai kustannuksia. Kun teho on tieteellisesti osoitettu, olisi asianmukaista selittää, miten kohdunkaulan säätö johtaa perifeeristen toimintahäiriöiden helpottumiseen. Ammattikuntamme jäseniä on yleisesti syytetty siitä, että he esittävät perusteettomia väitteitä hoidon tehokkuudesta – toistaiseksi kiropraktiikan usko kaksoismurskaushypoteesiin näyttää olevan esimerkki tästä.